抑制microRNA-30a需用肺动脉高压的血管重构

左心室高压 (PAH) 是一种针对性疾病，其构造是短暂性肺尿道 (PA) 回溯，致使右心室 (RV) 后负荷增加并最终致使死亡。 近 20 年来，PAH 的治疗取得了长足的持续发展，尤为是随着基因解读药物的广泛应用。然而，现阶段这些治疗以外肾脏收缩，有约在 5% 的 PAH 病症中都起抑制作用，并且大部分很难扭转彻底改变肾脏。科学研究表明，SMCs 而不是内皮肝细胞 并不需要作为肝细胞来源建立新增生以列车运行尿道。因此，追寻预防SMC彻底改变的新方法在治疗PAH中都具有重要意义。

在该团队之前的科学研究中都，注意到 miR-30a 在体内急性缺血性（AMI）病症和哺乳类的血清中都以及体外间歇性刺激后培育的心肌肝细胞中都显着上升时，并通过抑制抑制作用自噬使心脏功能加剧。同样，间歇性是 PAH 肾脏彻底改变的关键接踵而来机制，并且 miR-30a 水平的变动也可能参与 PASMC 的彻底改变。 本科学研究要点关注间歇性后 PAH 病症、PAH 哺乳类静态和 PASMC 中都 miR-30a 的变动。 还通过 Su5416/间歇性正向和野碱 (MCT) 正向的 PAH 哺乳类中都 miR-30a 的基因突变和生理学抑制抑制作用来评估对 PA 和 RV 彻底改变的影响。 此外，使用 miR-30a 抑制抑制作用剂的导管内液体滴注 (IT-L) 来追寻一种新 PAH 治疗递送策略。

科学研究外观设计：

科学研究首先注意到了PAH病症、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a上升时；呐喊 miR-30a 可消除 Su5416/间歇性神经学静态中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 卷曲。

哺乳类静态1：敲除 miR-30a 激活 PA 肝细胞增生以能避免 Su5416/间歇性神经学静态中都的肾脏回溯；

哺乳类静态2：敲除 miR-30a 可提高 PA 的增生以扭转 MCT 神经学静态中都的肾脏彻底改变；同时，敲除 miR-30a 可消除 MCT 神经学静态中都的 RVSP、RV 卷曲和纤维化；

本科学研究首次相符了 miR-30a 在 PAH 中都的抑制作用，并通过抑制抑制作用 miR-30a 来描述其治果。 该科学研究注意到到 miR-30a 在 PAH 病症的血清中都以及在间歇性后 PAH 哺乳类的 PA 和 PASMC 中都的解读增加。 此外，注意到 miR-30a 介导了 PASMC 中都 P53 的上调。 在 Su5416/间歇性正向和 MCT 正向的 PAH 哺乳类中都，miR-30a 的基因缺失有效地扭转了 PA 彻底改变并增加了 RVSP 和 RV 卷曲。 此外，IT-L 递送策略辨识成高质量，可增加 miR-30a 水平并消除 PAH 的疾病表型，同时抑制抑制作用 P53 可以部分增加这些有益抑制作用。

发表文章成处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.